می 11, 2021

مقایسه اثر هشت هفته تمرینات هوازی و قدرتی بر شاخص های قند خون و نیمرخ لیپیدهای پلاسمای خون مردان دیابتی نوع ۲ شهر اهواز- قسمت ۴

عوارض عروقی دیابت خود دو دسته اند: عوارض میکروواسکولار شامل رتینوپاتی، نوروپاتی و نفروپاتی و عوارض ماکروواسکولار شامل بیماری کرونر، درگیری عروق محیطی و درگیری عروق مغزی. از عوارض غیرعروقی می توان به عوارض گوارشی مانند گاستروپارزی و اسهال، عوارض ادراری تناسلی (اوروپاتی و اختلالات جنسی)، عفونت ها و تغییرات پوستی اشاره کرد.
عوارض مزمن دیابت اغلب در دهه ی دوم بعد از بروز هیپرگلیسمی روی می دهند. از آنجا که دیابت نوع ۲ ممکن است سالها به صورت هیپرگلیسمی بدون علامت باشد اغلب بیماران در هنگام تشخیص دیابت دچار عوارض شده اند. کاهش میزان قند خون از گسترش عوارض میکروواسکولار در دیابت می کاهد یا مانع آن می شود (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۳٫ مکانیسم ایجاد عوارض:
چهار تئوری در مورد نحوه ی ایجاد عوارض توسط هیپرگلیسمی در دیابت مطرح است:

 

 

    1. افزایش گلوکز منجر به تولید محصولات انتهایی گلیکوزیلاسیون می گردد. گلوکز با اسیدهای آمینه ی پروتئین ها از طریق گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی واکنش می دهد. محصولات انتهایی گلیکوزیلاسیون سبب اتصال متقاطع پروتئین ها (مثل کلاژن و پروتئین های ماتریکس) می شوند، آترواسکلروز را تسریع می کنند، اختلال عملکرد گلومرولی می دهند، سنتز NO را کم می کنند، اختلال عملکرد آندوتلیال ایجاد می کنند و ترکیب ماتریکس خارج سلولی را بر هم می زنند.

 

    1. گلوکز داخل سلولی با فسفوریلاسیون و گلیکولیز متابولیزه می شوند. اما زمانی که مقدار گلوکز زیاد است بخشی از آن به سوربیتول تبدیل می شود (توسط آنزیم آلدوز ردوکتاز).

 

    1. هیپرگلیسمی سبب افزایش تولید دی اسیل گلیسرول می شود. این ماده خود پروتئین کیناز C را فعال می کند. این آنزیم سبب تغییر در نسخه برداری از ژن فیبرونکتین، کلاژن تیپ IV و پروتئین های ماتریکس خارج سلولی و انقباضی می شود. انواع فاکتورهای رشد هم در ایجاد عوارض دیابت مؤثر هستند.

 

  1. هیپرگلیسمی باعث افزایش جریان مسیر هگزوآمین می شود که فروکتوز- ۶- فسفات تولید می کند (احمدی، ۱۳۸۵).

 

۲-۱۴٫ کنترل وضعیت گلیسمیک و عوارض دیابت:
کنترل و کاهش وضعیت هیپرگلیسمی از بسیاری از عوارض زود هنگام دیابت نوع ۱ می کاهد. در بیمارانی که به شدت تحت کنترل هستنند و وضعیت آنها به حالت نورموگلیسمیک رسیده است، هموگلوبین گلیکوزیله اغلب زیر ۳/۷% بوده و میزان عوارض میکروواسکولار به حد قابل توجهی کم و امید به زندگی بدون وجود این عوارض تا ۳/۱۵ سال بالا می رود. کاهش گلوکز خون سبب کاهش رتینوپاتی پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو، میکروآلبومینوری، نفروپاتی بالینی و نوروپاتی می شود. ولی در عوارض ماکروواسکولار تغییر چندانی روی نمی دهد. کاهش گلوکز خون بدون توجه به سطح هموگلوبین گلیکوزیله برای بیمار سودمند است ولی به هر حال باید سعی نمود هموگلوبین گلیکوزیله را به حالت نرمال نزدیک کرد. مطالعات آینده نگر در مرکز مطالعه دیابت انگلیس نشان داده است هر ۱% کاهش در هموگلوبین گلیکوزیله در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ موجب ۳۵% کاهش در عوارض میکروواسکولار، می گردد. کاهش فشار خون به طور قابل توجهی از هر دو عارضه ی میکروواسکولار و ماکروواسکولار می کاهد. در حقیقت اثرات سودمند کنترل فشار خون از کنترل قند خون آشکارتر است. بهبود وضعیت گلیسمیک باعث بهبود وضعیت پروفایل لیپوپروتئین ها می شود به طور مثال تری گلیسرید پایین آمده و لیپوپروتئین پر چگال بالا می رود. با وجود نگرانی از بروز افزایش وزن یا تشدید مقاومت زمینه ای به انسولین و هیپرانسولینمی به دنبال درمان با انسولین، اعتقاد بر این است که کنترل دقیق گلیسمی در مبتلایان به دیابت نوع ۲، مفید می باشد (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۵٫ عوارض چشمی دیابت
دیابت مهمترین عامل نابینایی در افراد ۲۰ تا ۷۴ ساله می باشد. میزان نابینایی در افراد مبتلا به دیابت ۲۵ برابر افراد طبیعی است. کوری نتیجه ی رتینوپاتی پیش رفته و ادم ماکولا می باشد. فیزیوپاتولوژی رتینوپاتی عبارت است از: کاهش پری سیت ها، افزایش نفوذپذیری عروق رتین، تغییر جریان خون رتین و تغییرات غیر طبیعی میکروواسکولار رتین. طول مدت ابتلا به دیابت و میزان قند خون، مهمترین فاکتورهای مؤثر در پیشرفت رتینوپاتی هستند. هیپرتانسیون نیز یک ریسک فاکتور است. مهمترین و مؤثرترین درمان جهت رتینوپاتی، پیشگیری است. کنترل شدید قند خون در هر دو نوع دیابت مؤثر می باشد. در ۱۲-۶ ماه اول بهبود وضعیت کنترل قند، ممکن است رتینوپاتی به طور گذرا بدتر شود. اما این پیشرفت موقتی است و در طولانی مدت بهبود وضعیت رتیونپاتی را داریم. در بیمارانی که رتینوپاتی پیشرفته دارند، کنترل قند خون در بهبود تأثیر کمتری دارد. علاوه بر این معاینات مکرر و روتین چشم پزشکی جهت پیشگیری از نابینایی بسیار سودمند می باشد. فرد دیابتی بهتر است در صورت ابتلا به عوارض چشمی، فعالیت های فیزیکی شدید که با مانور والسالوا همراه است انجام ندهد. تاری دید در دیابت به علت تغییر محتوای آب عدسی ایجاد شده و با کنترل هیپرگلیسمی بیمار رفع می شود (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۶٫ عوارض کلیوی دیابت
نفروپاتی دیابتی عامل مهم بیماری مرحله ی انتهایی کلیوی می باشد. پروتئینوری در بیماران دیابتیک اغلب با کاهش قابل توجهی در امید به زندگی و افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی همراه است. بیماران مبتلا به نفروپاتی اغلب به رتینوپاتی هم مبتلا هستند. در پاتوژنز نفروپاتی دیابتی تداخل عوامل زیر وجود دارند: (فاکتور رشد، آنژیوتانسینII، آندوتلین و AGEs)، تغییرات همودینامیک در جریان خون میکروواسکولار کلیه (افزایش فشار مویرگی گلومرول، هیپرفیلتراسیون گلومرولی) و تغییرات ساختمانی در گلومرول ها (افزایش ماتریکس خارج سلولی، ضخیم شدن غشاء پایه گسترش مزانشیم، فیبروز).
مراحل تغییرات کلیوی در دیابت نوع ۱ و ۲ شبیه به هم و تا حدی قابل پیش گویی می باشند. هیپرفیوژن و هیپرتروفی کلیه در سال اول بعد از بروز دیابت روی داده و به صورت افزایش فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شوند. در طی ۵ سال اول غشاء پایه ضخیم شده، بافت مزانشیمال گسترش یافته، هیپرتروفی گلومرولی روی می دهد و فیلتراسیون گلومرولی به حد نرمال بازمی گردد. طی ۱۰-۵ سال بعد ۴۰% افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ دچار میکروآلبومینوری (میکروآلبومینوری عبارتست از وجود ۳۰۰-۳۰ میلیگرم بر دسی لیتر آلبومین در ادرار ۲۴ ساعته یا ۳۰۰-۳۰ میکروگرم بر میلی گرم کراتینین در نمونه ی تصادفی ادرار) می شوند.
فشار خون ممکن است در مرحله ی میکروآلبومینوری مختصری افزایش یافته باشد اما اغلب طبیعی است. هنگامی که پروتئینوری آشکار (بیش از ۳۰۰ میکروگرم بر میلی گرم) به وجود آمد، فیلتراسیون گلومرولی به طور ثابت شروع به کاهش می کند و فرد در ۵۰% موارد ظرف ۱۰-۷ سال به بیماری مرحله ی انتهایی کلیوی می رسد.
تغییرات پاتولوژیک اولیه و اختلالات ترشح آلبومین در آغاز با اصلاح گلوکز پلاسما قابل بازگشت هستند. درمان بهینه در نفروپاتی دیابتی، پیشگیری است. به همین علت باید میکروآلببومینوری را در مراحل اولیه تشخیص داد.
تداخلات سودمند در آهسته کردن پیشرفت نفروپاتی عبارتند از ۱- طبیعی نمودن تقریبی گلوکز خون، ۲- کنترل دقیق فشار خون، ۳- تجویز مهار کننده های ACE و ۴- درمان دیس لیپیدمی (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۲۰٫ نوروپاتی در دیابت
در ۵۰% افرادی که به مدت طولانی دیابت نوع ۱ یا ۲ داشته اند نوروپاتی بروز می کند. می تواند به صورت مونونوروپاتی، پلی نوروپاتی و یا نوروپاتی اتونوم باشد. نوروپاتی با طول مدت بیماری دیابت و کنترل قند خون مرتبط است. هر دو نوع رشته های عصبی (میلین دار و بدون میلین) نیز گرفتار می شوند. بهبود وضعیت قند پلاسما، سرعت هدایت عصبی را بهبود می بخشد اما علایم نوروپاتی دیابتی ممکن است برطرف نشود. عدم استفاده از نوروتوکسین ها (مثل الکل)، استفاده از مکمل های ویتامینی (B6، B12، فولات) و درمان علامتی، قدم های اصلی درمان هستند. کاهش حس در پاها بیمار را در معرض خطر زخم اندام قرار می دهد (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۸٫ اختلال عملکرد گوارشی و ادراری- تناسلی
اختلال عملکرد گوارشی به صورت گاستروپارزی، تأخیر تخلیه معده و اختلال حرکت روده ها (یبوست یا اسهال) خود را نشان می دهد. گاستروپارزی به صورت بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، سیری زودرس و نفخ خود را نشان می دهد. مختل شدن فعالیت پاراسمپاتیک در اثر هیپرگلیسمی مزمن، در ایجاد گاستروپارزی نقش دارد ولی خود هیپرگلیسمی هم می تواند تخلیه معده را به تأخیر اندازد. اسهال شبانه همراه با یبوست متناوب، علامت شایع در نوروپاتی اتونوم دیابت است. اختلال اتونوم در سیستم ادراری تناسلی موجب اختلال عملکرد مثانه، اختلال نعوظ و اختلال عملکرد جنسی در زنان می شود. درمان این اختلالات در قدم اول کنترل قند است. مصرف غذاهای کم حجم و افزایش دفعات مصرف غذا، استفاده از غذاهای آبکی، استفاده از غذاهای کم چربی و کم فیبر علایم گاستروپارزی را کم می کند. همچنین از درمان دارویی با تجویز پزشک نیز برای رفع این اختلالات استفاده می شود (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۱۹٫ عوارض مرگ و میر قلبی عروقی
دیابت به عنوان یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری قلبی مطرح است (در کنار سیگار، فشار خون و هیپرلیپیدمی). احتمال بروز حوادث شریان های کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ و بدون سابقه قبلی انفارکتوس میوکارد با بیماران غیر دیابتی و دارای سابقه انفارکتوس میوکارد یکسان است. به علت احتمال زیاد وجود بیماری قلبی زمینه ای در افراد دیابتی (خصوصاً نوع ۲) در موارد زیر باید به دنبال بیماری آترواسکلروز گشت:
عکس مرتبط با سیگار

 

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت tinoz.ir مراجعه کنید.

 

 

    1. وجود علایم به نفع ایسکمی قلبی

 

    1. بیماری عروق شریان های محیطی و کاروتید

 

    1. الکتروکاردیوگراف قدیمی که نشانگر انفارکتوس قلبی قدیمی باشد

 

    1. تصمیم گیری جهت شروع ورزش

 

    1. وجود پروتئینوری

 

  1. وجود دو ریسک فاکتور دیگر قلبی

 

ایسکمی قلبی بدون درد[۹۲] در دیابتی ها شایع است. پروگنوز[۹۳] بیماری شریان های کرونر یا انفارکتوس میوکارد[۹۴] در افراد دیابتی بدتر از افراد غیر دیابتی می باشد. احتمال درگیری چند رگ[۹۵] در مبتلایان به دیابت، بیشتر است. با حذف دیگر ریسک فاکتورهای بیماری قلبی، تنها وجود دیابت نوع ۲ خطر مرگ ناشی از عوارض قلبی را در مردان دوبرابر و در زنان چهاربرابر می کند. میکروآلبومینوری، پروتئینوری آشکار، افزایش کرم سرم و اختلال عملکرد پلاکتی از عوامل اضافی ناشی از دیابت و مؤثر در بیماری های ماکروواسکولار هستند. در بیمارانی که مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ دارند، سطح مهارکننده های فعال کننده های پلاسمینوژن[۹۶] خصوصاً (PAI-1) و فیبرینوژن بالاست که خود باعث تقویت روند انعقاد و اختلال در فیبرینولیز و در نتیجه ایجاد ترومبوز می گردد (احمدی، ۱۳۸۵).
با وجود عوارض میکروواسکولار و یا وجود توأم هیپرتانسیون ممکن است ناراسایی قلبی شدید و پیشرونده همراه با تابلوی کاردیومیوپاتی احتقانی و یا تهدیدی باشد. تغییرات آسیب شناسی قلب در دیابت شیرین عبارت است از آترواسکلروز رگهای کرونری که به بیماری ایسکمیک قلبی منتهی می شود و آسیب عروق ریز که به لیزومیوسیتها در کانون های متعدد، فیبروز، و در نهایت کاردیومیوپاتی را باعث می شود. فشار خون بالا به طور شایع همراه با دیابت دیده می شود که ممکن است یک عامل مستعد کننده کمکی در آسیب عروقی باشد. اختلالات متابولیک ممکن است به مسمومیت مستقیم میوسیت و اختلال عملکرد قلب منتهی شود، و همچنین ممکن است تغییرات متابولیک در تسریع آترواسکلروز نیز دخیل باشند (کاتال و همکاران، ۱۳۷۹).
دیابت باعث اختلال عملکرد آندوتلیال، عضله ی صاف عروق و پلاکت ها می شود. علی رغم اثبات این نکته که کنترل وضعیت قند بیمار از بروز عوارض میکروواسکولار در دیابت می کاهد، این امکان وجود دارد که عوارض ماکروواسکولر نه تنها تحت تأثیر قرار نگیرند بلکه بدتر هم شوند.
بهبود وضعیت پروفایل چربی بیمار (کاهش لیپوپروتئین کم چگال، کاهش کلسترول تام و کاهش تری گلیسرید)، ریسک بیماری قلبی عروقی را در دیابت می کاهد.
نارسایی احتقانی قلب در دیابت (کاردیومیوپاتی دیابتی[۹۷])، چند عاملی و ناشی از ایسکمی میوکارد، افزایش فشار خون، اختلال عملکرد سلول های میوکارد به علت هیپرگلیسمی مزمن می باشد.
درمان ضدپلاکتی ریسک حوادث قلبی عروقی رادر افرادی که بیماری کرونر دارند را می کاهد.
ریسک فاکتورهای قلبی- عروقی عبارتند از:
الف- دیس لیپیدمی: شایع ترین فرم آن به صورت هیپرتری گلیسریدمی و کاهش لیپوپروتئین پر چگال است. دیابت باعث افزایش لیپوپروتئین کم چگال نمی شود اما ذرات لیپوپروتئین کم چگال در دیابت نوع ۲ بسیار بیشتر آتروژن هستند چرا که به راحتی گلیکوزیله و اکسیده می شوند. پروفایل چربی در بیمار دیابتیک بدون سابقه ی بیماری قلبی عروقی باید به صورت زیر باشد:
لیپوپروتئین کم چگال< 100 میلی گرم بر دسی لیتر
لیپوپروتئین پر چگال > 40 میلی گرم بر دسی لیتر در مردان
لیپوپروتئین پر چگال > 50 میلی گرم بر دسی لیتر در زنان
تری گلیسرید < 150 میلی گرم بر دسی لیتر
در بیماران دیابتی باید لیپوپروتئین کم چگال کمتر از ۱۰۰ میلی گرم بر دسی لیتر باشد. زیرا بروز انفارکتوس میوکارد در دیابت نوع ۲، شبیه آن در افراد غیر دیابتی است که قبلاً انفارکتوس میوکارد داشته اند.
پیشنهاد درمانی در درمان هیپرلیپیدمی به این قرار است:

 

 

    1. پایین آوردن لیپوپروتئین کم چگال

 

    1. افزایش لیپوپروتئین پر چگال

 

  1. کاستن میزان تری گلیسرید

 

به اضافه ی تغییر در رژیم غذایی و تغییر در سبک زندگی (قطع سیگار، کنترل فشار خون، کاهش وزن و ورزش).
ب- فشار خون: فشار خون می تواند سبب تسریع دیگر عوارض نظیر بیماری قلبی عروقی و نفروپاتی دیابتی شود. درمان باید در قدم اول به صورت تغییر الگوی زندگی، کاهش وزن، ورزش، پرهیز از استرس و محدودیت نمک باشد. فشار خون بیشتر از ۸/۱۳ میلی متر جیوه در افراد دیابتی، هیپرتانسیون محسوب می شود (احمدی، ۱۳۸۵).
۲-۲۰٫ عوارض درگیر کننده ی اندام تحتانی
قطع عضو، عفونت ها و زخم پا از عوارض درگیرکننده ی اندام تحتانی هستند. علت افزایش بروز این درگیری ها در دیابت عبارتند از: نوروپاتی، بیومکانیک غیرطبیعی پا، بیماری عروق محیطی و اختلال در بهبود زخم. نوروپاتی حسی- حرکتی با مکانیسم های محافظت کننده ی اندام تداخل یافته و تروماها سبب آسیب عضو می شود. اختلال در حس عمقی سبب وزن گذاری غیر طبیعی در هنگام راه رفتن در نتیجه ایجاد کالوس و زخم پا می شود. نوروپاتی حسی- حرکتی موجب تغییرات ساختار پا (انگشت چکشی[۹۸] و برجستگی سر متاتارس) می شود.
اختلال اتونوم موجب عدم تعریق[۹۹] و اختلال جریان خون پا و در نهایت خشکی پوست آن و ایجاد ترک پا[۱۰۰] می شود.
۱۵ درصد افراد دیابتی دچار زخم پا می شوند. ریسک فاکتورهای زخم پا و قطع آن عبارتند از: جنس مرد، طول مدت دیابت بیش از ۱۰ سال، نوروپاتی محیطی، اختلالات ساختمانی پا (کالوس[۱۰۱]، ناخن ضخیم، استخوان غیر طبیعی)، بیماری عروق محیطی، سیگار و سابقه زخم و قطع عضو.
درمان: مهمترین درمان پیش گیری است. بیمار باید زمینه های زیر را آموزش ببیند: ۱- انتخاب کفش مناسب ۲- معاینه روزانه پاها ۳- رعایت بهداشت پاها و مرطوب کردن آنها ۴- ممانعت از رفتارهای پر خطر (راه رفتن با پای برهنه) ۵- مشاوره در صورت بروز مشکل.
زخم ها به صورت نوروپاتیک (بدون همراهی با عفونت) و یا به صورت سلولیت[۱۰۲] و استئومیلیت[۱۰۳] دیده می شوند. سلولیت بدون زخم در دیابت شایع است و باید با آنتی بیوتیک و سیع الطیف با پوشش بی هوازی درمان شود.
شش مداخله ی مطرح و مهم در زخم پای دیابتی عبارتند از:

 

 

    1. ممنوعیت وزن گذاری[۱۰۴]

 

    1. دبریدمان زخم[۱۰۵]

 

    1. پوشاندن زخم (سبب بهبود زخم با ایجاد محیط مرطوب می گردد)

 

    1. آنتی بیوتیک

 

    1. بای پس های عروقی[۱۰۶]

 

  1. آمپوتاسیون مجدد (احمدی، ۱۳۸۵).

 

۲-۲۲٫ عفونت ها
دیابتی ها به علت اختلال در ایمنی سلولی و عملکرد فاگوسیت ها (ناشی از هیپرگلیسمی) و همچنین اختلالات خونرسان بیشتر در معرض عفونت ها هستند. هیپرگلیسمی باعث کلونیزاسیون و رشد گونه های مختلفی از ارگانیسم ها می گردد. هیپرگلیسمی باعث کلونیزاسیون[۱۰۷] و رشد گونه های مختلفی از ارگانیسم ها می گردد. بعضی عفونت ها منحصراً در دیابت دیده می شوند. هایپر اسمولار هایپرگلیسمیک باید به دنبال این عفونت ها گشت.
عفونت بدخیم گوش خارجی با درد و ترشح چرکی آغاز و به سرعت به سمت اوستئومیلیت و مننژیت پیش می رود.
پنومونی، عفونت ادراری و پوست در دیابتی ها بسیار شایعتر از جمعیت نرمال است.
عفونت های ادراری نیز بر اثر برخی باکتری های شایع پدید می آیند. عوارض عفونت ادراری عبارتند از: پیلونفریت آمفیزماتو[۱۰۸] و سیستیت آمفیزماتو[۱۰۹].
کنترل دقیق گلوکز خون باعث کاهش عفونت های بعد از جراحی در افراد دیابتی می گردد که بای پس عروق کرونر می شوند و یک هدف درمانی در تمام بیماران مبتلا به عفونت است (احمدی، ۱۳۸۵).

 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *